Die Genetik der Sprache

Daniel Geschwind greift zu seinem Bücherregal im Büro, nimmt ein dreidimensionales Puzzle des menschlichen Gehirns herunter und versucht, die Plastikteile zusammenzudrücken. Geschwind, Neurogenetiker an der University of California in Los Angeles, hofft, dass das Rätsel ihm helfen wird, die Teile des Gehirns zu beschreiben, die Sprache und Sprache steuern. Aber für sein Leben kann er nicht herausfinden, wie die linke und die rechte Hemisphäre aneinander hängen. Ich bin räumlich wirklich schlecht, also mach dich nicht über mich lustig, bittet er. Es ist, als hätte ich einen kleinen Schlaganfall oder so. Ich bringe es zusammen und dann werde ich es herausfinden.

Lokalisierungssprache : Die neuronalen Schaltkreise für Sprache und Sprache sind typischerweise in der linken Hemisphäre des Gehirns lokalisiert, entlang einer Region namens Sylvian-Fissur, die sich vom Broca-Bereich bis zum Wernicke-Bereich erstreckt. Forscher suchen nach den Genen, die diese Regionen vernetzen und die einzigartige menschliche Sprachfähigkeit erzeugen. Der oben grün hervorgehobene Bereich von Broca ist mit der Sprach- und Sprachausgabe verbunden. Der rot markierte Wernicke-Areal wird mit dem Sprachverständnis in Verbindung gebracht.

Das plastische Modell mag Geschwind für einen Moment verwirrt haben, aber wenn es um die Gene geht, die die Entwicklung und Funktionen des Gehirns steuern, ist er ein Meister darin, die Teile zusammenzusetzen. In den letzten Jahren hat er sich zu einem der führenden Genetiker auf einem aufstrebenden Gebiet entwickelt, das darauf abzielt herauszufinden, welche Gene mit der Sprach- und Sprachentwicklung zusammenhängen – und wie sich unsere Intelligenz und Kommunikationsfähigkeiten über die unserer Affenverwandten hinaus entwickelt haben uns die einzigartige Fähigkeit zu sprechen.



Forschung wie die von Geschwind befindet sich an der Schnittstelle zweier Felder: Verhaltensgenetik und Evolutionsbiologie. Jedes Feld hängt vom anderen ab, um die Flut von Studien zur Genetik der Sprache zu verstehen, die jetzt aus Labors auf der ganzen Welt strömt. Um in das menschliche Gehirn zu blicken und zu sehen, wie es normalerweise Wörter speichert, verwendet und versteht, untersucht Geschwind nicht nur normale menschliche Gehirne, sondern auch solche, bei denen der Prozess schief geht, und untersucht die Gene von Familien, die von Autismus, Legasthenie, Schizophrenie und anderen betroffen sind Erkrankungen, die Sprech- und Sprachstörungen beinhalten können. Diese Forschung kann helfen, die Diagnose und Behandlung sprachbedingter Störungen zu präzisieren, hat aber auch einen grundlegenderen Zweck. Die Erforschung von Krankheiten ist wirklich ein grundlegender Weg, um die normale Funktion zu verstehen, sagt Geschwind. Krankheiten haben uns außergewöhnliche Einblicke gegeben, um zu verstehen, wie das Gehirn funktioniert oder nicht funktioniert.

Während die Verhaltensgenetik die Gene von Menschen mit unterschiedlichen Fähigkeiten vergleicht, vergleicht die Evolutionsbiologie die Gene verschiedener Arten. Forscher verwenden diese Daten, um festzustellen, was die Kommunikationsfähigkeiten anderer Arten einschränkt und was unsere so dramatisch erweitert, dass die Sprache zu einem unserer bestimmenden Merkmale wurde. Geschwinds eigene Streifzüge in die Evolutionsbiologie haben ihn dazu veranlasst, DNA im Gehirn von Schimpansen, Affen und sogar Singvögeln zu untersuchen. Viele Leute denken, unser Labor sei überall, sagt er. Es ist eigentlich ziemlich integriert. Sprache ist komplex, und wir werden nur dann einen Treffer erzielen, wenn zwei oder drei Ergebnisse auf dieselbe Stelle hinweisen.

Mithilfe verbesserter Techniken zum Nachweis von DNA sowie modernster Analysetools und der Genomsequenzen von Arten vom Menschen bis zur Maus haben Geschwind und andere Forscher begonnen, herauszufinden, wie wir die Fähigkeit zu anspruchsvoller Sprache entwickelt haben. Aber obwohl Neurowissenschaftler, die in der postgenomischen Ära arbeiten, große Fortschritte gemacht haben, kratzen sie erst an der Oberfläche, wie die relevanten Gene kollektiv in die Tat umgesetzt werden.

FOXP2 Jagd
Trotz mehr als zehnjähriger Bemühungen und vieler verlockender Hinweise haben Neurogenetiker bisher nur ein einziges Gen definitiv mit Sprache und Sprache in Verbindung gebracht. Die Geschichte seiner Entdeckung beginnt im Jahr 1990, als klinische Genetiker des Institute of Child Health in London erstmals über eine Sprachstörung berichteten, die bei drei Generationen von Briten, der sogenannten KE-Familie, auftrat. Die Ärzte nahmen 15 betroffene Mitglieder zur Kenntnis, die anscheinend Probleme mit Grammatik, Syntax und Wortschatz geerbt hatten, die mit einer schlechten Kontrolle der Gesichtsmuskeln und Schwierigkeiten bei der Aussprache von Wörtern zusammenhingen. Obwohl klar schien, dass es eine genetische Verbindung geben musste, suchten die Forscher mehr als ein Jahrzehnt, bis sie das dafür verantwortliche Gen fanden.

Der große Durchbruch kam 1998, als Genetiker der University of Oxford unter der Leitung von Anthony Monaco und Simon Fisher einen deutlichen Teil des Chromosoms 7 identifizierten, der mit den Sprach- und Sprachproblemen in der KE-Familie in Verbindung steht. Doch die Region enthielt Dutzende von Genen, und sie konnten den einen schlechten Akteur nicht lokalisieren. Betreten Sie Jane Hurst, eine klinische Genetikerin, die in einem Krankenhaus auf dem Gelände von Oxford arbeitete und zufällig den ersten Bericht über die KE-Familie mitverfasst hatte.

Die Arbeit über Chromosom 7 veranlasste Hurst, die Ergebnisse einer Amniozentese für eine schwangere Frau, die nicht mit der KE-Familie verwandt war, zu überprüfen, die sie vier Jahre zuvor überprüft hatte. Hurst hatte festgestellt, dass der Fötus einen chromosomalen Schluckauf hatte, der als Translokation bezeichnet wird, und sie erfuhr später, dass das Kind Sprach- und Sprachprobleme entwickelte, die denen in der KE-Familie auffallend ähnlich waren. Als sie sich die Ergebnisse noch einmal ansah, stellte sie fest, dass die Translokation in genau derselben Region von Chromosom 7 stattgefunden hatte, die Fisher identifiziert hatte. Ich rief Simon an und sagte: „Ich habe dich als Patientin gefunden, die dir das Gen besorgen wird“, erinnert sich Hurst und fügt hinzu, dass sie es nicht ernst meinte. Aber genau das geschah: Die Translokation bei dem Jungen zerstörte ein Gen namens FOXP2 , von dem sich herausstellte, dass es bei den 15 Mitgliedern der KE-Familie, die schwere Probleme aufwiesen, mutiert war.

Als Monaco, Fisher, Hurst und Mitarbeiter die Konvergenz meldeten FOXP2 Ergebnisse in der Ausgabe vom 4. Oktober 2001 von Natur , es machte internationale Schlagzeilen – und kündigte vor allem den Beginn einer neuen Ära in der Sprech- und Sprachforschung an.

Das wussten die Wissenschaftler schon damals FOXP2 verdrahtet das Gehirn nicht im Alleingang für Sprache. Im großen Theater des Genoms wird es als Transkriptionsfaktor verwendet, der andere Gene an- oder abschaltet, indem er ihnen sagt, ob sie ihre DNA in Boten-RNA umschreiben sollen, was zur Produktion von Proteinen führt. Und FOXP2 hat ein breites Repertoire in der Embryonalentwicklung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Lunge, Herz und Darm.

Noch FOXP2 ist eindeutig auch an den molekularen Wegen hinter Sprache und Sprache beteiligt. Kliniker in mehreren Ländern haben jetzt Patienten mit aberranten . gemeldet FOXP2 Gene und KE-ähnliche Sprech- und Sprachprobleme. Geschwind hat einige der ersten Schritte unternommen, um den Zusammenhang zwischen FOXP2 und Sprache. Er und Fisher untersuchten vor kurzem menschliche fötale Gehirne und neurale Zellkulturen, um herauszufinden, welche Gene die FOXP2 Protein schaltet sich im Gehirn ein oder aus. Sie haben sich verbunden FOXP2 auf mehr als 200 Gene, die die Entwicklung von Neuronen, die Freisetzung von Neurotransmittern, die Nachrichten zwischen den Nerven senden, und die Veränderungen der Synapsen, die dem Lernen und dem Gedächtnis zugrunde liegen, steuern. Es stellt sich heraus, dass einige dieser Gene sehr wahrscheinlich an Sprache und Sprache beteiligt sind. Um diesen genetischen Fluss nach den Edelsteinen zu durchforsten, zoomt Geschwind auf etwa 15 Gene, die auch mit Schizophrenie in Verbindung stehen, sowie 34 Gene, zu denen FOXP2 bindet in zwei Bereichen des Gehirns, von denen andere Studien gezeigt haben, dass sie an Sprache und Sprache beteiligt sind.

Bis heute ist die Entdeckung von FOXP2 's Verbindung zu Sprache und Sprache hat mehr Fragen als Antworten ergeben. Aber es hat eine Tür aufgestoßen, an die Neurowissenschaftler seit über einem Jahrhundert geklopft haben.

Der knorrige Geist
Im Jahr 1861 kam Pierre Paul Broca mit dem Gehirn eines anderen Mannes zu einem Treffen der Anthropologischen Gesellschaft von Paris. Broca, ein Chirurg und Neurologe, der Gründer der Gesellschaft war, hatte das Gehirn eines ungewöhnlichen Patienten geborgen, der 30 Jahre lang ins Krankenhaus eingeliefert worden war. Der Patient war als Tan bekannt, weil er Tan, Tan auf jede ihm gestellte Frage beantwortete. Er verlor schließlich die Fähigkeit zu sprechen, obwohl er fast alles verstand, was er hörte. Broca traf Tan zum ersten Mal nur fünf Tage vor seinem Tod, als er wegen einer massiven, gangränösen Infektion in die Chirurgie kam. Bei der Autopsie stellte Broca fest, dass Tans Gehirn eine Reihe von Läsionen enthielt, von denen sich die umfangreichste und älteste in der Mitte des linken Frontallappens befand. Broca behauptete, dass dieser Schaden Tans Sprachverlust verursacht habe.

13 Jahre später beschrieb der deutsche Arzt Carl Wernicke das Gehirn eines Schlaganfallpatienten, der zwar sprechen konnte, aber große Schwierigkeiten hatte, das Gesagte zu verstehen. Auch hier ragte eine Läsion in der linken Hemisphäre heraus, obwohl sie weiter hinten lag, in der Nähe des Schnittpunkts von Temporal- und Parietallappen.

Während Geschwind die Bedeutung der heutigen Broca- und Wernicke-Areale erklärt, weist er auf den zerebralen Platz hin, den sie auf dem schließlich zusammengebauten Plastikhirn einnehmen. Spätere Forschungen haben gezeigt, dass beide Bereiche eine entscheidende Rolle in Sprache und Sprache spielen. Obwohl Schäden an beiden nicht immer Probleme verursachen, verlaufen die neuronalen Schaltkreise für die Sprache typischerweise entlang der linken Sylvian-Fissur – einer Art neuronaler Grand Canyon, der sich von Broca bis zu Wernicke erstreckt.

Geschwind ist fasziniert von dieser Asymmetrie und ihrem Verhältnis zur Händigkeit. Ungefähr 90 Prozent von uns sind Rechtshänder, und fast alle Rechtshänder sind in Bezug auf Sprache und Sprache auf diese linke perisylvische Region angewiesen. (Etwa 40 Prozent der Linkshänder verlassen sich stattdessen auf die rechte perisylvische Region oder verwenden beide Hemisphären.) Die Art der Verarbeitung, die in der Sprache stattfindet, hat einen gewissen Vorteil – die extrem schnelle Verarbeitung –, um alles in einem Kreis in einer Hemisphäre zu halten , schließt er.

Der Prozess, der Asymmetrie erzeugt, geht bei Menschen mit Legasthenie, Schizophrenie oder Autismus oft fehl – ​​alles Störungen, die mit Sprachproblemen in Verbindung stehen. Geschwind und andere haben sich also auf die Suche nach genetischen Aberrationen gemacht, die mit Sprachstörungen in Verbindung gebracht werden, und nach Genen, die mit Unterschieden in der Gehirnasymmetrie zusammenhängen, wie etwa denen, die mit der Händigkeit zusammenhängen.

Während die Entdeckung der Mutation in FOXP2 erforderte große Anstrengungen (und eine Portion Glück), alles in allem war die Analyse der DNA von nicht mehr als 50 Personen erforderlich. Im Gegensatz dazu ist es wahrscheinlich, dass keine einfache Mutation eines einzelnen Gens die Gehirnasymmetrie stört oder Legasthenie, Schizophrenie oder Autismus verursacht. Vielmehr werden diese Probleme durch subtile Aberrationen in Genen und Netzwerken von Genen verursacht, die zusammenarbeiten. Diese Feinheit zwingt Forscher dazu, die DNA von Hunderten, wenn nicht Tausenden von Menschen zu sammeln und zu sortieren. Das Autism Genome Project, eine große internationale Kooperation, an der Geschwind beteiligt ist, hat beispielsweise eine Analyse von mehr als 1400 Familien durchgeführt, in denen mindestens zwei Mitglieder von Autismus-Spektrum-Störungen betroffen sind. Diese umfangreiche Studie isolierte kein einziges mutiertes Gen, aber sie fand faszinierende Verbindungen zwischen den Störungen und fehlenden oder zusätzlichen Kopien einer Region des Chromosoms 11. Solche Variationen können die von den Genen produzierte Proteinmenge mit unvorhersehbaren Auswirkungen erhöhen oder verringern .

Geschwind trug auch zu einer von Oxfords Clyde Francks geleiteten Studie bei, die einige der komplizierten Zusammenhänge zwischen sprachbezogenen Störungen, Gehirnasymmetrie und Händigkeit aufdeckte. Die Studie begann mit der Suche nach einem Gen, das die Händigkeit bei Legasthenikern kontrolliert. Frühere Berichte hatten darauf hingewiesen, dass Legastheniker eher Linkshänder sind und dass Linkshänder eher eine reduzierte Asymmetrie aufweisen. Francks und seine Kollegen konnten diesen Vorschlag nicht bestätigen, fanden jedoch eine Region des Chromosoms 2, die mit Linkshändigkeit in Verbindung zu stehen schien. Dann untersuchten sie die DNA von Paaren gesunder linkshändiger Brüder: Die gleiche Verknüpfung mit Chromosom 2 tauchte auf, ein Beweis dafür, dass ein Gen oder mehrere Gene in dieser Region die Händigkeit beeinflussen könnten. Das Team fügte noch mehr bizarre Verbindungen hinzu und führte eine Studie über Geschwister mit Schizophrenie durch, die dieselbe Region betraf.

Um das oder die Gene im Herzen dieses Verknüpfungsknotens zu finden, verglichen die Forscher dieselbe Region des Chromosoms 2 bei gesunden Rechtshändern, gesunden Linkshändern und Menschen mit Schizophrenie. Sie fanden vier DNA-Unterschiede, die die Schizophrenen von den geistig gesunden Linkshändern unterschieden; die Lage dieser Variationen führte sie zu einem Gen namens LRRTM1 . Geschwind hat an der Arbeit mitgewirkt, die dabei half, die Stelle im menschlichen Gehirn zu identifizieren LRRTM1 eingeschaltet oder ausgedrückt wurde: es hilft wahrscheinlich, die Strukturen des Vorderhirns zu formen und beeinflusst, wie sich Neuronen verbinden. Er vermutet, dass es in der frühen Schwangerschaft auch zur Asymmetrie des Gehirns beiträgt.

Francks und seine Kollegen denken, dass bestimmte Varianten von LRRTM1 irgendwie die Produktion von verringern LRRTM1 Protein während der Entwicklung des fötalen Gehirns. Vermutlich reduzierte Mengen an LRRTM1 könnte zu einer verringerten Gehirnasymmetrie beigetragen haben, was die Entwicklungsskalen in Richtung Linkshändigkeit und Schizophrenie kippte – und möglicherweise in Richtung einer Vielzahl von Sprech- und Sprachproblemen.

All dies summiert sich zu wenig mehr als einer Liste von Genen, die an der Entstehung von Sprache und Sprache beteiligt sein können oder nicht: FOXP2 ; Gene, die FOXP2 Interagiert mit; Gene mit Kopienzahlanomalien, die mit Autismus in Verbindung gebracht werden; und ein abweichendes Gen, das mit Schizophrenie und Linkshändigkeit verbunden ist. Von Korrelationen zwischen Genen und Störungen zum Wissen über die neuronalen Schaltkreise, die es einem Menschen, aber keinem Schimpansen ermöglichen, zu fragen: Sein oder Nichtsein? erfordert, dass Forscher Verbindungen zwischen scheinbar unterschiedlichen Ergebnissen finden. Zu diesem Zweck wenden sich Geschwind und andere Evolutionsstudien zu, die diese Gene bei anderen Arten analysieren und mit den menschlichen Versionen vergleichen. Solche Studien können auch Hinweise darauf geben, wie der Mensch die Sprachfähigkeit entwickelt hat.

Der Ursprung der Sprache
Wie Singvögel, Delfine, Wale, Fledermäuse, Elefanten und natürlich auch Menschen können Affen und Affen Geräusche lernen und damit kommunizieren. Seit vielen Jahrzehnten versuchen Forscher, solche Tierbotschaften zu entschlüsseln. Sie haben auch versucht, Schimpansen, Bonobos, Gorillas und Orang-Utans den Gebrauch von Symbolen, Lexigrammen und Gebärdensprache beizubringen, und ein paar Plakataffen wie Koko, Washoe und Kanzi sind dank PBS-Dokumentationen und Titelgeschichten von Zeitschriften bekannt und Bücher über ihre Kommunikationsfähigkeiten. Einige haben sogar eine bemerkenswerte Fähigkeit gezeigt, gesprochene Wörter zu verstehen.

Dennoch trennt eine unüberwindbare Grenze unsere Sprech- und Sprachfähigkeiten von ihren. Die am besten ausgebildeten Affen können nur wenige hundert Wörter lernen. Fast jeder menschliche Dreijährige hat einen größeren Wortschatz, und der durchschnittliche Abiturient hat ein mentales Lexikon von etwa 60.000 Wörtern. Linguisten und Psychologen, die sprechende Affen studiert haben, einschließlich Forscher, die ihnen die Kommunikation beigebracht haben, betonen, dass die Tiere selten auch nur zwei Wörter zu einem semantischen Ganzen kombinieren und niemals die Art von komplexen rekursiven Sätzen aussprechen – wie diese –, die einen Gedanken einbetten Ein weiterer.

In der Hoffnung, diese Diskrepanz erklären zu können, untersuchte Geschwind, welche Gene im Gehirn des Menschen und im Gehirn von Schimpansen, unseren nächsten genetischen Verwandten, angeschaltet sind. Er fand Hunderte von Unterschieden, konnte jedoch nicht feststellen, welche davon von Bedeutung waren – welche für die Evolution und die Bestimmung der Gehirnfunktion am wichtigsten waren. Überwältigt wandte er sich an einen befreundeten Mathematiker an der UCLA, Steve Horvath.

Unter Horvaths Anleitung fanden Geschwind und sein Doktorand Michael Oldham einen neuen Weg, das Problem anzugehen. Anstatt Unterschiede zwischen einzelnen Genen zu untersuchen, analysierten sie Unterschiede zwischen Netzwerken von gleichzeitig exprimierten Genen. Insbesondere untersuchten sie autopsierte Schnitte von menschlichen und Schimpansengehirnen und verglichen diese koexprimierten Gene in bestimmten Modulen, einschließlich der Großhirnrinde, des Kleinhirns und der primären Sehrinde.

Sie fanden heraus, dass in den Netzwerken jedes Moduls einige Gene als Knotenpunkte dienten, die mit vielen anderen Genen verbunden waren. Diagramme der Netze sehen aus wie Karten von Flugrouten, und sowohl die menschlichen als auch die Schimpansenkarten haben eine lächerliche Anzahl von Knotenpunkten und Speichen. Aber die Diagramme machen es leicht, die wichtigsten Gene zu erkennen – die an den Knotenpunkten. Und als das Team die menschliche Karte eines Moduls nahm und alle Schimpansenverbindungen für dasselbe Modul entfernte, waren nur noch wenige Gene übrig. Es wurde verblüffend deutlich, nicht nur welche Gene einzigartig menschlich sind, sondern auch welche davon am wichtigsten sind.

Dieser Ansatz führte zu Erkenntnissen, die mit älteren Techniken nicht möglich waren; Einfach die Expression einzelner Gene zwischen Mensch und Schimpanse zu vergleichen, übersieht die überwiegende Mehrheit der Variationen, die zwischen Gengruppen auftritt. Obwohl noch keine neuen Verbindungen zwischen Genen und Sprache aufgetaucht sind, fanden Geschwind und seine Kollegen heraus, dass die meisten Unterschiede in der Großhirnrinde auftraten – genau dem Teil des Gehirns, der sich beim Menschen am stärksten ausdehnte und in dem sich die Bereiche von Broca und Wernicke befinden . Geschwind hofft, dass eine umfassendere Betrachtung nicht nur des Genoms, sondern auch des Transkriptoms – der Gruppe von Genen, die zu einem bestimmten Zeitpunkt aktiviert werden – zu mehr Einblicken in die Genetik der Sprache führen wird. Wir müssen das Transkriptom genauso verstehen wie das Genom, sagt er.

Die faszinierendsten und konkretesten genetischen Hinweise auf die Evolution von Sprache und Sprache haben sich jedoch bisher aus einfachen, direkten Vergleichen von Tier- und Menschenversionen ergeben FOXP2 . FOXP2 sei paradigmatisch, sagt Geschwind. Es ist dieses Leuchtfeuer und der erste Beweis dafür, dass dieser Forschungsbereich zu großartigen Erkenntnissen über den Menschen und die Evolution führen könnte.

Kurz darauf haben sich Fisher, Monaco und ihre Kollegen verbunden FOXP2 zur menschlichen Sprache und Sprache haben sie sich mit einer führenden Gruppe für Evolutionsbiologie unter der Leitung von Svante Pääbo am Max-Planck-Institut in Leipzig zusammengetan. Sie fanden heraus, dass das Protein der FOXP2 Gen bei Schimpansen ist praktisch identisch mit dem bei Mäusen: Nur eine Aminosäure unterscheidet sich zwischen den beiden. Biologen glauben, dass Proteine, die sich über einen evolutionären Zeitraum von mehreren zehn Millionen Jahren nur geringfügig verändern, so wichtige Funktionen erfüllen müssen, dass sie Veränderungen einfach nicht tolerieren können. Aber zwei Aminosäuren im Menschen FOXP2 unterscheiden sich von denen im Schimpansenprotein – insgesamt drei Änderungen gegenüber der Mausversion. Dass das Gen solch dramatischen Veränderungen in einer so kurzen Zeitspanne (evolutionär gesprochen) standhielt, legt nahe, dass die Veränderung uns geholfen hat zu überleben – wie es sicherlich die Entwicklung der Sprache getan hat.

Dann, im Oktober 2007, veröffentlichten Pääbo und Mitarbeiter einen atemberaubenden Artikel über FOXP2 bei Neandertalern, evolutionären Verwandten des modernen Menschen, die vor 30.000 Jahren ausgestorben sind. Die Forscher isolierten Teile der FOXP2 Gen aus den Knochen zweier Neandertaler. Obwohl das gesamte Gen noch nicht sequenziert wurde, fanden sie heraus, dass Neandertaler und moderne Menschen an den beiden kritischen Stellen, die Mensch und Schimpanse trennen, übereinstimmen. Obwohl wir oft als Schwachköpfe dargestellt werden, haben unsere nächsten hominiden Verwandten möglicherweise zumindest einen Teil unserer Sprach- und Sprachfähigkeit geteilt. Es gebe keinen Grund zu der Annahme, dass Neandertaler keine Sprache wie wir hätten, sagt Pääbo. Aber er fügt hinzu, dass die vielen unbekannten Gene, die an der Sprache beteiligt sind, irgendwann beim Neandertaler gefunden und untersucht werden müssen.

Geschwind setzt seine Jagd nach diesen unbekannten Genen fort und wendet in seiner verhaltensgenetischen Arbeit die von ihm entwickelte Technik zum Vergleich der Genexpression von Mensch und Schimpanse an. Sein Labor führt jetzt die gleiche Art von Koexpressionsstudien an Gehirnen von gesunden Menschen und Schizophrenen durch, von denen er hofft, dass sie Verbindungen aufdecken, die bei Schizophrenie unterbrochen werden und möglicherweise zu noch mehr genetischen Signalwegen im Zusammenhang mit Sprache und Sprache führen. Er hofft, ähnliche Analysen mit autopsierten Gehirnen von Menschen mit Autismus-Spektrum-Störungen durchführen zu können.

Geschwind und seine Kollegen haben bisher einige interessante genetische Wörter gefunden, die sie in wenigen Sätzen aneinanderreihen konnten, um die Wurzeln von Sprache und Sprache zu erklären. Sie können noch keine zusammenhängende Geschichte erzählen. Dennoch wächst die Zuversicht, dass Wissenschaftler in nicht allzu ferner Zukunft in der Lage sein werden, ein langes Buch darüber zu schreiben, wie wir unsere phänomenale Gabe des Sprechens entwickelt haben, und die kritischen Genreihen hervorheben, die dies möglich machen. Wenn dies der Fall ist, könnten sie auch Wege finden, Störungen in diesem Netzwerk zu beheben – Störungen, bei denen die Menschen ernsthaft die Worte verlieren können.

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